Cortesía
Traumatismos cerebrales pueden activar virus latentes y propiciar la neurodegeneración
Expertos sugieren el uso de fármacos antivirales como posibles tratamientos preventivos tempranos.
Los traumatismos craneoencefálicos repetitivos podrían contribuir a despertar el virus del herpes, que muchas personas tienen de forma latente en el cerebro, lo que podría contribuir a la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.
Investigadores encabezados por la Universidad de Tufts (EE.UU.) publican un estudio en este sentido y, aunque advierten de que hay que seguir trabajando, sus resultados son los primeros que relacionan directamente la lesión cerebral traumática con el virus del herpes simple, ambos conocidos factores de riesgo de enfermedades relacionadas con la demencia.
Los resultados del estudio, que publica Science Signaling, sugieren el uso de fármacos antivirales como posibles tratamientos preventivos tempranos tras un traumatismo craneoencefálico.
El equipo, formado también por la Universidad de Oxford (Reino Unido), describe los mecanismos que podrían conectar la sacudida causada por un traumatismo con la activación del virus latente, provocando inflamación y acumulando daños que pueden producirse a lo largo de los meses y años siguientes.
El virus del herpes simple 1 (VHS-1) está presente en más del 80 % de las personas, se alojan en el cerebro y duerme en las neuronas y células gliales, pero se reactiva periódicamente, causando síntomas, ampollas y úlceras.
Algunos estudios han demostrado que las infecciones por VHS-1 pueden aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer en determinadas personas.
El equipo, encabezado por Dana Cairns, de la Universidad de Tufts, utilizó modelos de tejido de laboratorio que reconstruye el entorno del cerebro, algunos tenían neuronas con VHS-1 y otros estaban libres de virus.
Más sobre el estudio
Estos organoides cerebrales sirvieron para simular lesiones en la cabeza con golpes repetidos y leves en los tejidos cerebrales, para comprender mejor cómo las conmociones cerebrales pueden desencadenar las primeras etapas de la reactivación del virus y la neurodegeneración.
Tras los golpes, las células infectadas con VHS-1 mostraban una reactivación del virus y, poco después, los marcadores característicos de la enfermedad de Alzheimer, como la formación de placas amiloides, la formación de ovillos de proteína tau o na proliferación de células gliales denominada gliosis.
Las células no infectadas por el virus del herpes simple, una vez sometidas a los golpes, mostraron cierta gliosis, pero ninguno de los otros marcadores del alzhéimer.
Al hablar de traumatismos craneoencefálicos repetidos se puede pensar en la práctica de algunos deportes, pero los investigadores indica que afectan cada año a unos 69 millones de personas en todo el mundo.
Estos resultados abren la cuestión de “si los fármacos antivirales o los agentes antiinflamatorios podrían ser útiles como tratamientos preventivos tempranos tras un traumatismo craneoencefálico para detener en seco la activación del VHS-1 y reducir el riesgo de la enfermedad del Alzheimer”, indicó Cairns.
